植物是何如“防晒”的？科学家揭示植物平衡生长和抗紫外胁迫的新机制

图说：植物响应UV-B胁迫的工作模型 采访对象供图

新民晚报讯（记者 郜阳）这几天，太阳像是打了鸡血，“炙烤”着申城，人可以涂上防晒霜、吹着空调避暑，那么植物又有什么防晒秘诀呢？13日，国际学术期刊《植物细胞》（The Plant Cell）在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心刘宏涛研究组的研究成果，揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外胁迫的新机制。

紫外光UV-B是太阳光的一部分，其中窄波段UV-B调控植物发育，如抑制下胚轴伸长、促进子叶张开、促进类黄酮和花青素的积累等。全波段UV-B会引起胁迫，对植物造成损伤。引起胁迫反应的UV-B会破坏DNA，引发活性氧积累，并损害光合作用。植物通过积累“防晒”类黄酮，包括黄酮醇、花青素等，已经进化出有效的机制来防止或限制UV-B诱导的损伤。到达地球表面的UV-B水平是高度动态的，由时间、季节、纬度、海拔、树荫和许多其他因素决定。植物如何适应UV-B水平的变化，协调生长和UV-B胁迫反应，目前尚不清楚。

植物内源激素油菜素甾醇（BR）在促进植物生长中具有重要功能。刘宏涛研究组之前报道UVR8与内源油菜素甾醇信号转导中关键转录因子BIM1，BES1结合，抑制它们的DNA结合活性，从而抑制生长相关基因的转录，BR促进生长。然而，BR信号是否参与UV-B胁迫反应还不清楚。

刘宏涛研究组的研究发现油菜素甾醇信号通过控制植物“防晒霜”——黄酮醇的合成抑制拟南芥和多种作物的UV-B胁迫反应。BES1介导植物生长和UV-B防御反应之间的平衡。

刘宏涛介绍，油菜素甾醇（BR）激活的BES1抑制黄酮醇生物合成关键转录因子MYB11、MYB12和MYB111表达，从而减少黄酮醇的积累。引起胁迫的UV-B则会抑制BES1的表达，从而促进黄酮醇的积累。这些结果表明，BR激活的BES1不仅促进植物生长，而且抑制类黄酮的生物合成，从而节约能量，在没有紫外胁迫条件下努力生长。UV-B胁迫抑制BES1的表达，将能量分配给类黄酮的生物合成和UV-B胁迫反应，使植物能够及时地从生长转向UV-B胁迫反应，不被紫外线“晒伤”。

紫外胁迫也是造成作物减产的胁迫之一，这项研究揭示了油菜素甾醇信号平衡植物生长和抗紫外胁迫的新机制，对提高植物抗紫外胁迫能力、提高植物黄酮类次生代谢物合成量具有指导意义。