中美学者为治疗阿尔茨海默病提供新思路

美国和中国研究人员7日发表在美国《神经元》杂志的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体2（TREM2）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。

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小胶质细胞属于神经胶质细胞，是中枢神经系统中的一道主要免疫防线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认为与贝塔淀粉样蛋白在脑内过度蓄积有关。

第一篇论文显示，TREM2可与贝塔淀粉样蛋白的低聚体结合。若移除TREM2，小胶质细胞上的钙离子通道会受到抑制，从而难以激活这种免疫细胞。第二篇论文显示，在小鼠模型上增加TREM2受体的表达水平，可使阿尔茨海默病不再发展，甚至让实验动物的认知功能得到恢复。

参加两项研究的美国普利比斯医学发现研究所神经科学教授许华曦说，TREM2与贝塔淀粉样蛋白结合后，可激活小胶质细胞去降解贝塔淀粉样蛋白，TREM2受体活动的增加可增强小胶质细胞应答水平，从而缓解阿尔茨海默病症状。

许华曦介绍，实验中移除TREM2是通过基因敲除实现的，而增加TREM2表达水平则使用以质粒、病毒或细菌人工染色体为载体介导的人源基因表达技术来实现。

此前研究人员已知TREM2突变会显著增加患阿尔茨海默病的风险，新研究揭示了这一受体的工作细节，为新治疗方案提供思路。

周舟